Mezi nejběžnější lidské patogeny patří enteroviry, mj. původci většiny běžných nachlazení, akutního krvácivého zánětu spojivek nebo dětské přenosné obrny. Vladimíra Horová a kolegové ze skupiny Evžena Bouři z ÚOCHB, ve spolupráci s vědci z Utrechtské univerzity a Fyzikálního ústavu Polské akademie věd, popsali způsob, jakým tyto viry získávají kontrolu nad hostitelským proteinem ACBD3, a publikovali jej v časopise PLoS Pathogens.
Již dříve se vědělo, že tyto viry přitahují hostitelský protein ACBD3 na vnitrobuněčné membrány, na nichž se rozmnožují, a dosud ne zcela jasným způsobem ho využívají pro své potřeby. Pomocí krystalizace proteinů a jejich komplexů se vědcům nyní podařilo odhalit, na která místa v ACBD3 nasedá virový protein 3A a jak je na něm poskládán. Pomocí mutovaných analogů těchto proteinů také odhalili, jak jsou které části obou interagujících proteinů důležité pro množení viru.
Zajímavým zjištěním také bylo, že enterovirový protein obsazuje stejná místa na ACBD3 jako v případě příbuzných kobuvirů (zodpovědných např. za žaludeční virózy), avšak v opačné orientaci. Lze tedy předpokládat, že se tyto různé způsoby ovládnutí hostitelského proteinu ACBD3 vyvinuly nezávisle na sobě.
Znalost způsobů, jakými viry ovládají své hostitelské buňky, nabízí nové možnosti pro vývoj léčiv, která by na tyto viry cílila.
Původní článek
- Horova V, Lyoo H, Różycki B, Chalupska D, Smola M, Humpolickova J, Strating J R P M, van Kuppeveld F J M, Boura E, Klima M (2019) Convergent evolution in the mechanisms of ACBD3 recruitment to picornavirus replication sites. PLoS Pathog 15(8): e1007962. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007962